國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《自然》最新發(fā)表一項(xiàng)神經(jīng)科學(xué)研究論文稱，科研人員在分離的人類細(xì)胞和小鼠中，利用一種單步方法將大腦的非神經(jīng)元細(xì)胞轉(zhuǎn)化成了功能性神經(jīng)元。這項(xiàng)技術(shù)被證實(shí)可以逆轉(zhuǎn)帕金森病小鼠模型的癥狀，或?yàn)樘剿魃窠?jīng)退行性疾病的療法指出一條新途徑。

該研究論文指出，再生醫(yī)學(xué)的一個(gè)主要目標(biāo)是替換神經(jīng)退行性疾病中丟失的神經(jīng)元，并促進(jìn)新的神經(jīng)元整合到功能性的神經(jīng)環(huán)路中。比如，帕金森病的特點(diǎn)就是負(fù)責(zé)獎(jiǎng)賞和運(yùn)動(dòng)的腦區(qū)出現(xiàn)了多巴胺能神經(jīng)元丟失。

論文通訊作者、美國(guó)加州大學(xué)圣迭戈分校付向東教授和同事通過實(shí)驗(yàn)表明，星形膠質(zhì)細(xì)胞可以轉(zhuǎn)化為功能性多巴胺能神經(jīng)元。星形膠質(zhì)細(xì)胞是大腦的非神經(jīng)元細(xì)胞，可以產(chǎn)生一種名為PTBP1的RNA結(jié)合蛋白，這種蛋白能防止星形膠質(zhì)細(xì)胞變成神經(jīng)元。

論文作者表示，去除PTBP1可以讓星形膠質(zhì)細(xì)胞變成功能正常的神經(jīng)元，重建丟失的神經(jīng)元環(huán)路。這種做法還能恢復(fù)帕金森病小鼠模型的多巴胺水平，治療它們的運(yùn)動(dòng)障礙。重要的是，用反義寡核苷酸短暫抑制PTBP1也有效果，目前這種療法在治療神經(jīng)退行性疾病方面已表現(xiàn)出巨大前景。

業(yè)內(nèi)人士認(rèn)為，這項(xiàng)最新研究為治療神經(jīng)退行性疾病提供了一種新的再生療法。不過，論文作者提醒指出，在該療法實(shí)際用于人類之前，仍需開展相關(guān)研究。在進(jìn)一步完善后，這種療法有望治療帕金森病以及其他神經(jīng)退行性疾病。